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下肢浮肿怎么办?从实战分析看心源性水肿处理

  患者男性,64 岁,「下肢浮肿伴胸闷气促 2 周」入院。入院时,双下肢重度浮肿,沿及大腿根部,下肢皮肤皮色暗红,右下肢皮温较左下肢增高,胸闷气促,不能平卧,入院时体重 98 kg。查体:右下肺呼吸音低,两肺可及明显湿性啰音,心律不齐,呈房颤律,未及明显病理性杂音。双下肢重度浮肿,沿及大腿根部,下肢皮肤皮色暗红,右下肢皮温较左下肢增高。

  既往史:2013 年因直肠腺 Ca 至外院行相关肿瘤切除术,当时查 ECG 提示:快速房颤,心室率 130 次/分。患者于术后行 10 月余口服希罗达靶向治疗直肠腺癌,病情稳定后,至心内科就诊,曾不规则口服可达龙、地高辛等控制病情,未正规服药,大发注册目前已自行停药。

  既往嗜烟,30 支/天,吸烟 20 年,目前已戒烟 2 年,有慢性支气管炎病史 10 年。

  入院辅助检查:ECG 见快速性心房纤颤,心室率 131 次/分。胸部 CT 平扫见心影明显增大,两肺纤维条缩影,大发注册右侧中等量胸腔积液,左侧少量胸腔积液,少量心包积液。每 4 小时动态复查:心梗三合一:肌钙蛋白 I 0.097-0.12 ng/ML;血常规:WBC:7.9×109/L,N:79%,CRPL35.3 mg/L; 肝功能:ALT:124IU/L;AST:44IU/L;DDi:3.81 mg/L。血气分析: 正常。肝功能:白蛋白:31.2 g/L;肾功能:BUN:6.1 mmol/L;Cr:73umol/L;UA:374umolL;凝血功能:PT:13.9s;KPTT:29s;TT:19.6s;FIB:4.24 g/L;心超:左房内径:44 mm,左室舒张末期内径:60 mm,肺动脉收缩压 52 mmHg,EF56%,SV101 ml/搏,CO8.6L/分;结论:左心增大,左室各节段收缩活动减弱,二尖瓣轻度反流、三尖瓣中度反流、轻度肺动脉高压。腹部超声:肝内脂肪浸润,肝囊肿。多次复查心电图示:快房颤(心室率 110-130 次/分),ST-T 改变(ST:I、II、AVL、V4-V6 水平型压低 ≤ 0.05 MM 伴 T 波低平)。

  该患者的治疗要点:1. 利尿,降低心脏前负荷; 2. 控制心室率;3. 抗凝,预防血栓栓塞

  治疗要点解析:该患者双下肢重度浮肿,伴双侧胸腔积液,右侧为甚。根据症状体征及实验室辅助检查,首先考虑肺源性心脏病,心房颤动,右心功能不全导致的心源性水肿可能性大。治疗以利尿,减轻心脏前负荷为中心。

  普鲁卡因主要用于解除血管平滑肌痉挛,扩张小动脉口径,大发注册此处作用扩张肾动脉,增加肾血管流量;苯甲酸(咖啡因)属于中枢兴奋剂,主要用于消除血管内溶血时红细胞产生的缩血管物质对肾脏的损伤。25%GS 通过高渗状态产生利尿作用。利尿剂及甘露醇均有明显的利尿作用。

  速尿之类的袢利尿剂,主要通过抑制肾小管对钠的重吸收而利尿;甘露醇因其高渗作用能迅速将细胞内液体移至细胞外,使血容量增加;而在肾小管几乎不被重吸收,故而水分大量排出。该患者因既往未经任何纠正心衰的治疗,袢利尿剂:呋塞米从 40 mg/d 起始量,最大可用到 600-800 mg/d,当患者使用呋塞米>800 mg/d,利尿效果不明显,考虑存在利尿剂抵抗,或容量不足,或肾功能衰竭等原因,需积极处理原发病。

  多巴胺低剂量 0.5~2 ug/kg/分 主要作用于多巴胺受体,以扩张肾血管、增加肾血流量为主;2~10 ug/kg/分 主要作用于β1 受体,以强心,增加心肌收缩力,加快心率为主;>10ug/kg/分 主要作用于α受体,起到升压作用。该患者使用的利尿合剂中,多巴胺 20 mg 维持 5 h,属于低剂量多巴胺范畴,主要以扩张肾血管,增加肾血流量为主。

  监测 24 小时出入量,监测患者体重变化,该患者使用的利尿合剂,如长期使用,注意水电解质紊乱的预防。如改为口服利尿剂,需注意排钾利尿与保钾利尿的配伍。

  该患者予多巴胺 20 mg+速尿 40 mg 静滴维持后,尿量明显增加,入院后第一个 24 小时,入量 2500 ml,出量 7000 ml,监测血压:120/75 mmHg 上下波动,心率较前下降至 90~100 次/分,房颤律。注意电解质紊乱的预防与纠正,查血电解质在正常范围。后续予口服利尿剂(速尿+安体舒通)处理,反复监测尿常规、肾功能、电解质未见明显异常,10 天后体重下降 17 kg,查体:两肺呼吸音清,未及明显湿性啰音,心室率 80~90 次/分,房颤,双下肢浮肿基本消退。

  1. 浆膜腔积液的原因及产生机理:患者在病程中,同时或相继出现胸腔积液、腹水、心包积液。最常见病因为恶性肿瘤,其次为结缔组织疾病、结核、肝硬化、心功能不全等。恶性肿瘤常导致胸腔积液合并腹水。本例患者的浆膜腔积液以胸水为主,双侧胸腔积液,右侧明显,结合症状体征,首先考虑右心功能不全。右心衰时,体循环障碍,肺静脉压力增高,大发注册血管通透性增加,上腔静脉回流受阻,胸导管淋巴回流受阻等原因都会使得右侧胸腔积液多于左侧。

  2. 肝功能异常:该患者入院查肝功能示肝损,既往否认肝硬化病史,查凝血功能正常,DDi 偏高,结合病情仍考虑肝损为右心功能不全,肝瘀血所致。予积极纠正心衰再次复查肝功能,急性肝损指标较前明显好转。

  3. 入院多查肌钙蛋白升高在 0.097~0.12 范畴,心超提示左室节段性收缩功能减弱。多次复查心电图 ST-T 未见明显动态变化,患者无胸痛、汗出、烦躁等不适主诉。仍考虑存在 ACS 可能,建议患者待心衰纠正稳定后,查冠脉造影明确冠脉病变程度,改善冠脉血供。

  4. 快速性心房颤动如何选择抗凝或抗血小板治疗:既往未行正规治疗,目前已无恢复律可能,又合并有直肠 Ca 术后病史,根据 2014 年 ACC/AHA 指南 ACS 患者若无禁忌,应用三联抗栓治疗(华法林、阿司匹林、氯吡格雷)但也有小规模研究发现,三联抗栓治疗的出血风险明显增加,结合患者既往直肠 Ca 病史。该患者血象上虽表现为肌钙蛋白 I 的动态变化,但仍偏向于心衰所致,ACS 的依据不足,故我们选择单用华法林的抗栓治疗方案,并要求患者 1 周内监测凝血功能 INR,控制 INR 在 2.0-2.5 范围为宜。

  5. 假设房颤患者的心室率变得规则:应考虑以下的可能性:(1). 恢复窦性心律;(2). 转变为房性心动过速;(3). 转变为房扑(固定的房室传导比率);(4). 发生房室交界区性心动过速或室性心动过速;(5). 如心室律变为慢而规则(30~60 次/分),提示可能出现完全性房室传导阻滞。心电图检查有助于确立诊断。房颤患者并发房室交界区性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞,其最常见原因为洋地黄中毒。该患者既往服用地高辛,虽不规则,因下肢浮肿明显,也要查地高辛浓度了解病情。

  6. 其他需要注意的问题:该患者下肢浮肿,伴有单侧皮温升高,并不能排除合并有下肢静脉回流不畅,下肢网状淋巴管炎可能,予中药金黄膏外敷,消肿止痛,促进淋巴回流,控制局部感染,增强了疗效。

  该患者根据症状体征及实验室辅助检查,考虑双下肢浮肿与心源性浮肿相关,结合既往直肠 Ca 病史,同时需要排除营养不良性水肿、结合入院后肝功能异常,需排除肝源性水肿、监测 24 小时出入量的同时,注意肾功能变化,防止利尿过程中可能造成的肾功能损害,本例患者虽经利尿合剂利尿治疗效果显著,但利尿合剂只能作为短期降低心脏负荷的治疗方案,肺心病患者利尿力度过强也是不可取的。

  患者经利尿,减轻心脏前负荷处理后疗效较明显。大发注册利尿剂是心衰治疗的基石,而 ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)或 ARB(血管紧张素受体拮抗剂)、β-受体阻滞剂以及螺内酯并立为心衰治疗的黄金三角。该患者治疗效果明显的根本原因在于缓解了患者的高容量状态。在此过程中,也对下肢静脉回流欠畅及下肢可能的网状淋巴管炎做了处理,防止感染进一步加重心衰。

  患者心衰、房颤,在抗栓治疗中单纯抗凝还是双联抗栓的选择上,既把握了房颤抗凝的必须性,又结合 Ca 病史,兼顾了可能的出血风险,最终选择华法林抗凝的治疗方案,而患者定期随访,开始阶段每周监测 INR 水平尤其重要。

  患者心衰、房颤待病情稳定,可行冠脉造影检查,明确心血管病变情况,必要时行 PCI 术或 CABG 术改善心脏血管功能。出院后的门诊随访过程中,除凝血功能 INR、DDi 的监测外,血常规、电解质、肝肾功能、血糖、血脂等监测也很重要。

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